Histoplasma capsulatum es un hongo endémico que causa diversos cuadros clínicos y entre ellos dos formas invasoras: histoplasmosis diseminada progresiva e histoplasmosis pulmonar aguda (consulte las hojas informativas a continuación). A menudo se confunde con otras infecciones, como la tuberculosis y la neumonía bacteriana.
Si bien el aislamiento del hongo mediante el cultivo de una muestra clínica es la técnica de referencia para el diagnóstico, la detección antígeno es útil y, además, puede usarse para evaluar la respuesta al tratamiento (Azar & Hage, 2017). MiraVista ha desarrollado una prueba en el lugar de atención que detecta el antígeno de histoplasma para suero u orina, lo que se ha mostrado prometedor en diversos grupos de pacientes, incluidos los que viven con el VIH / SIDA (Cáceres et al, 2019).
Histoplasma endemicidad
Histoplasma capsulatum es endémico en gran parte de África (Oladele et al, 2018) y América Latina (p. Ej., Almeida et al, 2019 ), así como en el medio oeste de EE. UU. (Benedict & Mody, 2016) y el sudeste asiático (Baker et al, 2019; Pan et al, 2012).
Conferencias clínicas
Histoplasma Antigen, Urine
Histoplasmosis in Minnesota: Cheryl's Story
Dr. Isernhagen — "Ocular Histoplasmosis"
Galactomannan testing for disseminated Aspergillus/Talaromyces/Histoplasma infections
Clinical Mycology: Direct Examination Series: Histoplasma [Hot Topic]
Treatment of histoplasmosis (clinical lecture)
Histoplasmosis epidemiology & diagnosis
Miliary lung pattern – radiology clinical lecture (tuberculosis, fungal lung infections)
Folleto informativo
Histoplasmosis – diseminada y progresiva (PDH)
| Hongos responsables (enlaza con ellos) Histoplasma capsulatum |
| Descripción de la enfermedad El curso de la enfermedad varía desde subagudo a agudo. La PDH aguda puede seguir un curso rápido y fatal con infiltrados pulmonares reticulonodulares o difusos e intersticiales que se asocian a insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía y fallo multiorgánico. La PDH subaguda cursa con pérdida de peso, fiebre y hepatomegalia en asociación con síntomas y signos focales como linfadenopatía, meningitis, úlceras orales o gastrointestinales e insuficiencia adrenal. |
| Epidemiología La infección asintomática es frecuente en las zonas endémicas. En EEUU se estima que unos 25.000 casos sintomáticos anuales requieren tratamiento médico y generalmente antifúngicos. El número de casos anuales en otras localizaciones es incierto. |
| Enfermedades subyacentes y pacientes en riesgo SIDA, infancia y vejez, inmunosupresión. |
| Diagnóstico La mejor prueba es la detección de antígeno de Histoplasma en la orina, que es positivo en el 90% de los casos. Se pueden observar levaduras intracelulares en una extensión de sangre o en un aspirado de médula ósea mediante la tinción de Wright. Se pueden también observar las características levaduras intracelulares mediante tinciones específicas para hongos en muestras obtenidas mediante biopsia de lesiones en la piel, las mucosas o ganglios linfáticos. Sin embargo, se pueden confundir con Penicillium marneffei que produce una enfermedad similar. El cultivo es positivo entre el 50-75% de los casos pero el hongo puede tardar en crecer entre 10 y 20 días lo que le convierte en un método lento. Es un patógeno de nivel 3 de contención por lo que el laboratorio debe manejarlo en ese nivel a la menor sospecha de su existencia. |
| Evolución y pronóstico Algunos pacientes están muy graves cuando la enfermedad debuta. Sin tratamiento la mortalidad global es entre el 85-100% pero baja a menos del 25% si el paciente es tratado de forma adecuada. NOTA: Los clínicos que envían muestras deben advertir al laboratorio de la sospecha de Histoplasmosis ya que es un patógeno de clase 3 de bioseguridad. Las estimaciones más conservadoras disponibles indican que la histoplasmosis mata a 80.000 personas al año. |
| Tratimiento El tratamiento de elección es 3 mg / kg de anfotericina B liposomal intravenosa (AmBisome) durante 2 semanas, seguido de itraconazol 200-400 mg al día. Hay que verificar que el paciente no esté tomando rifampicina ya que interacciona farmacológicamente con el itraconazol. Los casos subagudos, se tratan solo con itraconazol, a menos que haya meningitis. Se recomienda la monitorización de las concentraciones terapéuticas del itraconazol. La terapia temprana con ART en casos nuevos de SIDA es útil y recomendada. |
Lesiones dérmicas diseminadas en una histoplasmosis progresiva diseminada. Cortesía de Dr. E. Rodriguez. Hospital JA Fernández. Buenos Aires, Argentina. 
Lesiones dérmicas características con ulceración central en un paciente con SIDA e Histoplasmosis diseminada. Se pueden confundir con Penicillium o con las lesiones dérmicas que produce Cryptococcus 
Lesiones dérmicas compatibles con histoplasmosis subaguda progresiva diseminada. Cortesía de Dr. E. Rodriguez. Hospital JA Fernández. Buenos Aires, Argentina. 
Tinción de GMS mostrando H. capsulatum en un tejido en el contexto de una histoplasmosis diseminada 
Anal ulceration as a manifestation of subacute PDH 
Lesiones dérmicas diseminadas en una histoplasmosis aguda progresiva diseminada
Histoplasmosis pulmonar aguda
| Descripción de la enfermedad La mayoría de los individuos expuestos son asintomáticos o con enfermedad moderada y autolimitada. En áreas endémicas, muchas personas tiene test cutáneos positivos o lesiones características en ganglios linfáticos o calcificaciones parenquimatosas difusas o multifocales que indican una exposición previa asintomática. Si el individuo se expone a un inóculo elevado, puede aparecer una enfermedad aguda entre 2 y 4 semanas tras la exposición, con fiebre, dolor muscular, cefalea, tos y disnea. A veces, se acompaña de artralgia y/o eritema nodoso. Pueden aparecer muchas adenopatías mediastínicas. |
| Hongos responsables (enlaza con ellos) Histoplasma capsulatum |
| Epidemiología La exposición al patógeno es frecuente en las zonas endémicas (ver mapas). La enfermedad sintomática es poco frecuente. |
| Enfermedades subyacentes y pacientes en riesgo Los espeleólogos y los trabajadores de la construcción que hacen excavaciones, derriban o construyen edificios, limpian deyecciones de gallinas o trabajan en el exterior. Histoplasma vive y se multiplica en el guano de murciélagos y pájaros. A mayor inóculo, mayor gravedad de la enfermedad. La infección primaria en pacientes inmunocomprometidos, especialmente los que tienen infección avanzada por el HIV y toman corticosteroides, puede ser muy grave o fatal (enlace a la histoplasmosis progresiva diseminada) |
| Diagnóstico El cultivo es ocasionalmente positivo pero tarda entre 10 y 20 días y a veces más. Histoplasma es un patógenos de clase 3 y se debe manejar en ese nivel de contención. La seroconversión del título de anticuerpos en el suero del paciente es la forma habitual de hacer el diagnóstico de la enfermedad en pacientes sin inmunocompromiso. La detección del antígeno de Histoplasma o la PCR pueden ser positivos en la fase aguda y cuando están disponibles son técnicas diagnósticas muy rentables. |
| Tratamiento En general el tratamiento con antifúngicos no es necesario a menos que la enfermedad sea grave con fiebre elevada e hipoxia. Entonces, la administración de anfotericina B liposomal durante 1 o 2 semanas acompañada de corticoides por vía oral (ej. 30 mg/día de prednisolona). Se continúa con itraconazol a dosis de 200 mg/día/12h. La duración del tratamiento con itraconazol no está bien determinada pero se aconseja que no sea menos de 12 semanas. Se recomienda monitorizar las concentraciones de itraconazol. IDSA Clinical Practice Guidelines 2007 |
| Evolución y pronóstico En pacientes inmunocompetentes el pronóstico es generalmente muy bueno. Pueden aparecer complicaciones raras como mediastinitis fibrosa o insuficiencia adrenal. |
Gran masa mediastínica de ganglios linfáticos presionando el esófago (flechas) y afectando a la deglución del paciente 
Histoplasmosis aguda pulmonar en un espeleólogo