Histoplasma capsulatum is an endemic fungus that causes various disease manifestations, including two invasive forms: progressive disseminated histoplasmosis and acute pulmonary histoplasmosis (see factsheets below). It is often mistaken for other conditions including TB and bacterial pneumonia.
While culture from a clinical sample is the current gold standard for diagnosis, antigen testing is useful and can be used to assess response to treatment (Azar & Hage, 2017). A point-of-care test is available from MiraVista for Histoplasma antigen that can be used on serum on urine, which has shown promise in patients groups including those living with HIV/AIDS (Cáceres et al, 2019).
Histoplasma endemicity
Histoplasma capsulatum is endemic to much of Africa (Oladele et al, 2018) and Latin America (e.g. Almeida et al, 2019), as well as the mid-Western US (Benedict & Mody, 2016) and Southeast Asia (Baker et al, 2019; Pan et al, 2012).
Clinical lectures & patient stories
Histoplasma Antigen, Urine
Histoplasmosis in Minnesota: Cheryl's Story
Dr. Isernhagen — "Ocular Histoplasmosis"
Galactomannan testing for disseminated Aspergillus/Talaromyces/Histoplasma infections
Clinical Mycology: Direct Examination Series: Histoplasma [Hot Topic]
Treatment of histoplasmosis (clinical lecture)
Histoplasmosis epidemiology & diagnosis
Miliary lung pattern – radiology clinical lecture (tuberculosis, fungal lung infections)
Folleto informativo
Histoplasmosis – diseminada y progresiva (PDH)
| Hongos responsables (enlaza con ellos) Histoplasma capsulatum |
| Descripción de la enfermedad El curso de la enfermedad varía desde subagudo a agudo. La PDH aguda puede seguir un curso rápido y fatal con infiltrados pulmonares reticulonodulares o difusos e intersticiales que se asocian a insuficiencia respiratoria, shock, coagulopatía y fallo multiorgánico. La PDH subaguda cursa con pérdida de peso, fiebre y hepatomegalia en asociación con síntomas y signos focales como linfadenopatía, meningitis, úlceras orales o gastrointestinales e insuficiencia adrenal. |
| Epidemiología La infección asintomática es frecuente en las zonas endémicas. En EEUU se estima que unos 25.000 casos sintomáticos anuales requieren tratamiento médico y generalmente antifúngicos. El número de casos anuales en otras localizaciones es incierto. |
| Enfermedades subyacentes y pacientes en riesgo SIDA, infancia y vejez, inmunosupresión. |
| Diagnóstico La mejor prueba es la detección de antígeno de Histoplasma en la orina, que es positivo en el 90% de los casos. Se pueden observar levaduras intracelulares en una extensión de sangre o en un aspirado de médula ósea mediante la tinción de Wright. Se pueden también observar las características levaduras intracelulares mediante tinciones específicas para hongos en muestras obtenidas mediante biopsia de lesiones en la piel, las mucosas o ganglios linfáticos. Sin embargo, se pueden confundir con Penicillium marneffei que produce una enfermedad similar. El cultivo es positivo entre el 50-75% de los casos pero el hongo puede tardar en crecer entre 10 y 20 días lo que le convierte en un método lento. Es un patógeno de nivel 3 de contención por lo que el laboratorio debe manejarlo en ese nivel a la menor sospecha de su existencia. |
| Evolución y pronóstico Algunos pacientes están muy graves cuando la enfermedad debuta. Sin tratamiento la mortalidad global es entre el 85-100% pero baja a menos del 25% si el paciente es tratado de forma adecuada. Around 80,000 deaths annually are predicted when using the most conservative estimates available. |
| TREATMENT The treatment of choice is 3 mg/kg intravenous liposomal amphotericin B (AmBisome) for 2 weeks, followed by itraconazole 200-400 mg daily, assuming no drug interaction with rifampicin. For subacute cases, only itraconazole is necessary, unless there is meningitis. TDM is recommended. Early therapy with ART in new AIDS cases is helpful and recommended. |
Lesiones dérmicas diseminadas en una histoplasmosis progresiva diseminada. Cortesía de Dr. E. Rodriguez. Hospital JA Fernández. Buenos Aires, Argentina. 
Lesiones dérmicas características con ulceración central en un paciente con SIDA e Histoplasmosis diseminada. Se pueden confundir con Penicillium o con las lesiones dérmicas que produce Cryptococcus 
Lesiones dérmicas compatibles con histoplasmosis subaguda progresiva diseminada. Cortesía de Dr. E. Rodriguez. Hospital JA Fernández. Buenos Aires, Argentina. 
Tinción de GMS mostrando H. capsulatum en un tejido en el contexto de una histoplasmosis diseminada 
Anal ulceration as a manifestation of subacute PDH 
Lesiones dérmicas diseminadas en una histoplasmosis aguda progresiva diseminada
Histoplasmosis pulmonar aguda
| Descripción de la enfermedad La mayoría de los individuos expuestos son asintomáticos o con enfermedad moderada y autolimitada. En áreas endémicas, muchas personas tiene test cutáneos positivos o lesiones características en ganglios linfáticos o calcificaciones parenquimatosas difusas o multifocales que indican una exposición previa asintomática. Si el individuo se expone a un inóculo elevado, puede aparecer una enfermedad aguda entre 2 y 4 semanas tras la exposición, con fiebre, dolor muscular, cefalea, tos y disnea. A veces, se acompaña de artralgia y/o eritema nodoso. Pueden aparecer muchas adenopatías mediastínicas. |
| Hongos responsables (enlaza con ellos) Histoplasma capsulatum |
| Epidemiología La exposición al patógeno es frecuente en las zonas endémicas (ver mapas). La enfermedad sintomática es poco frecuente. |
| Enfermedades subyacentes y pacientes en riesgo Los espeleólogos y los trabajadores de la construcción que hacen excavaciones, derriban o construyen edificios, limpian deyecciones de gallinas o trabajan en el exterior. Histoplasma vive y se multiplica en el guano de murciélagos y pájaros. A mayor inóculo, mayor gravedad de la enfermedad. La infección primaria en pacientes inmunocomprometidos, especialmente los que tienen infección avanzada por el HIV y toman corticosteroides, puede ser muy grave o fatal (enlace a la histoplasmosis progresiva diseminada) |
| Diagnóstico El cultivo es ocasionalmente positivo pero tarda entre 10 y 20 días y a veces más. Histoplasma es un patógenos de clase 3 y se debe manejar en ese nivel de contención. La seroconversión del título de anticuerpos en el suero del paciente es la forma habitual de hacer el diagnóstico de la enfermedad en pacientes sin inmunocompromiso. La detección del antígeno de Histoplasma o la PCR pueden ser positivos en la fase aguda y cuando están disponibles son técnicas diagnósticas muy rentables. |
| Tratamiento En general el tratamiento con antifúngicos no es necesario a menos que la enfermedad sea grave con fiebre elevada e hipoxia. Entonces, la administración de anfotericina B liposomal durante 1 o 2 semanas acompañada de corticoides por vía oral (ej. 30 mg/día de prednisolona). Se continúa con itraconazol a dosis de 200 mg/día/12h. La duración del tratamiento con itraconazol no está bien determinada pero se aconseja que no sea menos de 12 semanas. Se recomienda monitorizar las concentraciones de itraconazol. IDSA Clinical Practice Guidelines 2007 |
| Evolución y pronóstico En pacientes inmunocompetentes el pronóstico es generalmente muy bueno. Pueden aparecer complicaciones raras como mediastinitis fibrosa o insuficiencia adrenal. |
Gran masa mediastínica de ganglios linfáticos presionando el esófago (flechas) y afectando a la deglución del paciente 
Histoplasmosis aguda pulmonar en un espeleólogo